[摘要] 卡波西肉瘤、非霍奇金淋巴瘤及侵入性宫颈癌被命名为艾滋病相关性肿瘤，该文介绍了上述肿瘤现代医学研究进展，提出抗病毒、免疫重建及抗肿瘤是艾滋病相关性肿瘤治疗的关键因素。中医药在减轻艾滋病抗病毒药物的不良反应、发挥抗病毒作用、调节患者免疫功能、配合化放疗减毒增效以及稳定肿瘤病灶等方面能够发挥作用，根据患者免疫功能、治疗阶段等因素，制定合理的综合治疗策略，整体治疗和个体化治疗相结合，将有助于提高艾滋病相关性肿瘤患者的生存质量，延长生存期。
[关键词] 艾滋病；卡波西肉瘤；非霍奇金淋巴瘤；抗病毒；免疫重建
艾滋病又称获得性免疫缺陷综合征（acquired immunodeficiency syndrome，AIDS），是人体感染免疫缺陷病毒（human immunodefieiency virus，HIV）后，CD4+T淋巴细胞数量不断减少，造成机体细胞免疫功能严重受损，发生机会性感染和恶性肿瘤等一系列临床表现的综合征。据悉卡波西肉瘤、非霍奇金淋巴瘤、鳞状细胞癌、霍奇金淋巴瘤、浆细胞瘤，以及发生于儿童的平滑肌肉瘤是HIV/AIDS 感染患者经常发生的肿瘤。欧美国家卡波西肉瘤、恶性淋巴瘤和子宫颈癌约占艾滋病合并肿瘤的50%[1]。故1993 年美国疾病预防控制中心根据艾滋病患者的肿瘤发生率，最终将卡波西肉瘤（Kaposi′s sarcoma，KS） 、非霍奇金淋巴瘤（non-hodgkin′s lymphom，NHL） 及侵入性宫颈癌（invasive cervical cancer，ICC） 命名为艾滋病相关性肿瘤。我国目前艾滋病已进入广泛流行阶段，艾滋病相关肿瘤发病率明显增加，但因规范性治疗工作开展相对较晚，艾滋病相关性恶性肿瘤仍为目前AIDS患者主要死亡原因之一，现对艾滋病相关性肿瘤研究现状予以综述。
1 艾滋病相关性卡波西肉瘤
KS是HIV/AIDS患者最易发的肿瘤，KS约见于1/3的艾滋病患者，其中约15%为首发表现，尤其在男同性恋者中，是艾表现滋病患者最常见的早期临床之一。KS的组织病理学很复杂，从组织学上可分为4种亚型：结节状、花状、浸润型和淋巴腺病型[2]。关于KS起源，普遍认为该肿瘤起源于内皮细胞，最大的可能是源于血管。某些病毒可能与KS的发生有关：如人疱疹病毒-8型、巨细胞病毒及人乳头瘤病毒。艾滋病相关性KS可见于HIV感染的任何阶段，最常表现为皮肤损害，常见于头、颈、躯干上半部或四肢。皮损有色素沉着， 颜色从粉红到紫色、棕色和棕黑色。皮损形态多样， 可呈扁平、斑状， 结节状， 大小从几毫米到几厘米不等， 皮损可融合成大面积肿瘤性病变。口腔卡波济氏肉瘤约见于20%的患者， 皮损常表现为无症状性牙龋或软愕上红色或棕色斑块。内脏卡波济氏肉瘤常发生于皮肤、黏膜损害之后， 约见于50%的卡波济氏肉瘤患者， 顺次累及淋巴结、肺、肝、心包及肾上腺等， 整个消化系均可受累， 既可仅局限于某一部位， 也可同时发生。
艾滋病相关性KS进展的速度也有很大变异，治疗应考虑多种因素：如肿瘤部位和病变范围，相关症状，HIV感染症状和全身免疫症状等。
对早期和进展缓慢的KS，应先进行抗病毒治疗并注意观察肿瘤表现，高效抗逆转录病毒治疗（HAART）可间接治疗KS。当病灶局限时可采用局部治疗，局部KS治疗包括局部化疗、局部放疗、冷冻疗法、激光治疗及手术切除等。
系统受累、出现消耗症状、皮肤损害进展迅速的KS患者，可采用全身化疗。有效的细胞毒性药物包括长春新碱、博来霉素、阿霉素及紫杉醇等。Cooley T等在一项随机双盲的试验中证实：聚乙二醇多柔比星脂质体治疗AIDS相关型KS更安全有效，大部分患者可有临床获益及肿瘤应答[3]。
2 艾滋病相关性淋巴瘤
2.1 病理类型 艾滋病相关性淋巴瘤（acquired immune deficiency syndrome-related lymphoma，ARL） 源于具有临床侵袭性的单克隆B细胞系，其中约80%源于淋巴结内和结外器官（结外受累更多见） ，中枢神经系统淋巴瘤占20%，只有一小部分是与HHV-8感染有关的体腔渗出性淋巴瘤[4]。其弥漫大B 细胞淋巴瘤（diffuse large B-cell lymphomas，DLBCL） 和伯基特淋巴瘤（Burkitt"s lymphomas，BL）占95%以上[5]，原发性中枢神经系统淋巴瘤（primary central nervous systemlymphomas，PCNSL） 占1%～2%，原发性渗出性淋巴瘤（primary effusion lymphomas，PEL） 和浆母细胞性淋巴瘤（plasmablastic lymphomas，PBL） 约占3%[6-7]。目前WHO已将ARL分成3大类[8]： ①发生于还存有免疫活性的HIV 感染者中的淋巴瘤，如BL和DLBCL等；②HIV 感染患者的特异性淋巴瘤，如PEL和PBL；③在其他的免疫缺陷状态中发生的淋巴瘤，如多形性或移植后淋巴细胞增生病变样——B细胞淋巴瘤合并HIV感染。
2.2 AIDS-DLBCL 近10年各种治疗手段不断完善，多数学者认为HAART与化疗同时进行安全有效，接受抗病毒治疗后的ARL患者预后明显改善，2年生存率可达60%[9-10]。所以HIV感染者一旦继发肿瘤，无论其CD4+T淋巴细胞计数是否低于350个/μL，均应接受HAART[11]。HAART时代AIDS DLBCL患者中位存活率从HAART前时代的6个月延长至4年，总存活率与非HIV感染患者的DLBCL大致相同[12]。目前AIDS-DLBCL化疗推荐的一线方案仍然是[13]CHOP（环磷酰胺，多柔比星，长春新碱，泼尼松龙） ，推广方案是[14]EPOCH（ 依托泊苷，多柔比星或吡柔比星，长春新碱，环磷酰胺，泼尼松） 、CDE（环磷酰胺，多柔比星，依托泊苷） 。利妥西单抗（rituximab，R）被推广用于抗原CD20 表达阳性的DLBCL 患者，CHOP+R方案已被证明对DLBCL有免疫活性的患者明显有利[15]。但R用于HIV 感染患者治疗仍存在争议。接受含R治疗方案的AIDS-DLBCL 患者似乎有更高的缓解率、更低的疾病进展率，但同时也存在更高的治疗相关感染率[16]。